Habiendo establecido que un tejido adiposo excesivo puede alimentar el crecimiento de ciertos tipos de cáncer, los investigadores han puesto su atención en los mecanismos moleculares involucrados en el proceso, con la esperanza de desarrollar nuevos tratamientos para el cáncer.
Los mecanismos moleculares del tejido adiposo y el cáncer
El descubrimiento de un interruptor de encendido/apagado para tumores malignos relacionados con la obesidad podría ayudar a esos esfuerzos, informan científicos del Centro de Ciencias de la Salud de Houston, de la Universidad de Texas (UTHealth), y del MD Anderson Cancer Center de la Universidad de Texas, en la publicación Nature Communications.
Tipos de cáncer asociados a la necesidad de grasa para crecer
“Algunos tumores se sustentan en la en la grasa para crecer de forma agresiva,” dijo Mikhail Kolonin, Ph.D, autor principal y profesor asociado en la John P. and Kathrine G. McGovern Medical School de la UTHealth. “Hemos descubierto una red molecular sin la cual la grasa ya no puede incitar el crecimiento de tumores.”
Los investigadores se han enfocado en el cáncer de próstata, el cual cobra más de 26,000 vidas en los Estados Unidos cada año. Otros tumores malignos relacionados con la obesidad incluyen el cáncer de mama y el cáncer colorrectal.
Identificando el interruptor de encendido/apagado de cáncer
El interruptor inducido por la obesidad identificado en el estudio es el chemokine CXCL1, una molécula generadora de señales que regula el tráfico celular. Cuando los investigadores bloquearon el interruptor en modelos de ratones, la progresión inducida por obesidad del cáncer de próstata disminuyó.
Los hallazgos verificados en humanos
Para ver si sus hallazgos aplican a los humanos, los investigadores compararon los niveles de CXCL1 en los tumores de pacientes con cáncer de próstata y obesidad, con los que tenían cáncer de próstata y sin obesidad. Se halló que las señales del CXCL1 al tejido adiposo eran más elevadas en pacientes obesos.
El mecanismo de atracción de grasa para hacer crecer los tumores
Cuando es activado en grasa excesiva, el CXCL1 envía una señal que atrae células de la grasa hacia el tumor, dijo Kolonin. Estas células adiposas particulares son llamadas células estromales adiposas (ASC) y brindan soporte a los vasos sanguíneos que alimentan los tumores.
“A medida que la preponderancia de la obesidad se incrementa, se necesitan con urgencia nuevas formas de entender los mecanismos de base relacionados con la agresividad del cáncer, para desarrollar nuevas estrategias para reducir la morbosidad y mortalidad del cáncer de próstata,” escribieron los autores.
Posible solución para evitar el crecimiento tumoral relacionado con la obesidad
El grupo de Kolonin había usado anteriormente modelos animales para eliminar el cáncer asociado con la obesidad, utilizando un fármaco experimental que drenaba el ASC. “Estamos explorando múltiples estrategias de enfoque en el ASC”, dijo Kolonin. “Podría desarrollarse un bloqueo de la función del CXCL1 para obtener ASC para los tumores, para intervenir en la progresión del cáncer.”
Fecha: 20 de junio de 2016
Fuente: sciencedaily.com
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/06/160620120453.htm
Fuente original: Centro de Ciencias de la Salud de Houston, de la Universidad de Texas
La publicación anterior ha sido reimpresa de materiales proporcionados por el Centro de Ciencias de la Salud de Houston, de la Universidad de Texas. Nota: Los materiales podrían haber sido editados en contenido y extensión.
Referencia de la publicación:
Tao Zhang, Chieh Tseng, Yan Zhang, Olga Sirin, Paul G. Corn, Elsa M. Li-Ning-Tapia, Patricia Troncoso, John Davis, Curtis Pettaway, John Ward, Marsha L. Frazier, Christopher Logothetis, Mikhail G. Kolonin. CXCL1 mediates obesity-associated adipose stromal cell trafficking and function in the tumour microenvironment. Nature Communications, 2016; 7: 11674 DOI: 10.1038/ncomms11674
Nota: Instituto Nutrigenómica no se ha responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
