Ratones hembras alterados genéticamente evitan la obesidad inducida por la dieta.
Borrar microRNA específico ha ayudado a prevenir el aumento de peso en ratones, a pesar de la dieta.
Investigadores del Centro Médico Wexner de la universidad Ohio State, que buscaban una forma de combatir la creciente epidemia de obesidad, han hallado que borrar el micro RNA-155 en ratones hembras previene la obesidad inducida por la dieta. Un avance potencial para el futuro de la Nutrigenética.
Los hallazgos están divulgados en línea en la publicación Scientific Reports.
“Los individuos obesos son susceptibles a enfermedades del corazón y al síndrome metabólico, por lo cual es importante encontrar nuevas formas de protegerles contra los efectos de una dieta alta en grasas,” dijo el autor principal Phillip G. Popovich, profesor de neurociencias y director del Centro para la Reparación del Cerebro y la Espina Dorsal en el Instituto Neurológico del Estado de Ohio.
En su estudio, los investigadores borraron un micro RNA específico, el cual es un RNA pequeño, no codificante, que tiene influencia y regula la transcripción de los genes en las células y afecta la manera en que funcionan. Los investigadores desarrollaron la hipótesis de que un miR específico — el miR-155 — sería un buen objetivo porque podría regular varias rutas de comunicación que están involucradas en el desarrollo y consistencia de la obesidad.
Los investigadores estudiaron ratones hembras de tipo salvaje y ratones sin miR-155 a los que se dio una dieta de control o una dieta alta en grasas durante 12 semanas. Sorprendentemente, a pesar de llevar una dieta alta en grasas por 3 meses, los ratones sin miR-155 no se pusieron obesos. Comparado con los ratones salvajes, el peso que ganaron los ratones sin miR-155 se redujo en un 56% con una reducción del 74% de acumulación de grasa. Los experimentos que utilizaron ratones machos produjeron resultados similares.
El estudio también halló que la eliminación del miR-155 podría aumentar la velocidad del metabolismo, un efecto que podría explicar la reducción de la obesidad en estos ratones. Comparados con las hembras de tipo salvaje, los ratones sin miR-155 perdieron 78% más peso corporal después de ser mantenidos en ayuno matutino, y los ratones sin miR-155 incrementaron su gasto de energía (producción de calor) en un 14% sobre los ratones de tipo salvaje.
“Los microRNAs tienen como objetivo cientos de mRNAs simultáneamente, así que sólo representan una clase prometedora de moléculas para mejorar las consecuencias de las enfermedades,” dijo el primer autor y ex investigador de la Ohio State Andrew D. Gaudet, quien ahora está en la Universidad de Colorado Boulder. “Nuestro estudio muestra que manipular el miR-155 mejora la respuesta de las células a una alta ingesta de grasas. Esto sugiere que alterar la expresión del microRNA es una atractiva terapia potencial contra la obesidad.”
Esto puede significar un avance importante en el futuro de la Nutrigenética y la Nutrigenómica.
Otros investigadores de la Ohio State involucrados en el estudio son Laura K. Fonken, Liubov V. Gushchina, Taryn G. Aubrecht, Santosh K. Maurya, Muthu Periasamy y Randy J. Nelson. Este estudio fue un esfuerzo colaborativo entre varios laboratorios ligados por el Instituto de Investigación de Neurociencias de la Ohio State.
Este trabajo fue apoyado por una beca de investigación postdoctoral de los Canadian Institutes of Health Research, una beca de investigación predoctoral de la American Heart Association, las subvenciones postdoctorales F32 AG048672-02, NIDCR T32 DE014320, NSF IOS 11-18792, del National Institutes of Health; una donación de la Ray W. Poppleton y las subvenciones P129, and NIH-NINDS R21 NS081413, de la International Foundation for Research in Paraplegia. Las pruebas de comportamiento fueron realizadas gracias a la NIH P30 NS045758.
Fecha: 23 marzo 2.016
Fuente: EurekAlert. CENTRO MÉDICO WEXNER DE LA UNIVERSIDAD OHIO STATE – COLUMBUS – OHIO.
Link: https://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-03/m-gaf032316.php
Nota: Instituto Nutrigenómica no se ha responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
