La medicación puede ayudar a liberar la enzima que genera la producción de insulina en el cuerpo, pero los fármacos no siempre funcionan para las personas obesas o diabéticas, y la mayoría de ellas necesita regular sus niveles de glucosa e insulina. Por eso, un descubrimiento reciente hecho por Rudy Valentine y un equipo de investigadores genera muchas esperanzas.
La enzima proteína quinasa AMPK y su papel en la diabetes y la obesidad
El equipo ha pasado años estudiando la enzima proteína quinasa activada por AMP, o AMPK — un sensor principal de energía en el cuerpo. Valentine, profesor asistente de kinesiología en la Universidad Iowa State, dice que la AMPK está reducida en personas obesas y diabéticas, lo que les pone en riesgo de complicaciones metabólicas, como infartos, enfermedades cardíacas y algunas formas de cáncer.
Los investigadores conocen mucho sobre cómo activar esta enzima, sin embargo, están trabajando para entender por qué se reduce la AMPK, afirmó. Al examinar el proceso molecular y celular, Valentine y sus colegas de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston y de la Escuela de Medicina de Harvard, agregaron otra pieza al rompecabezas. Hallaron que la proteína PKD1 podría limitar la actividad de la AMPK, lo cual conduce a una disminución de las señales de insulina en el músculo, una característica distintiva de la diabetes, dijo Valentine. Los resultados fueron publicados anteriormente este año en el Journal of Biological Chemistry.
“Es un proceso bastante técnico,” afirmó. “Probablemente hay muchas moléculas diferentes que también están involucradas en este proceso, sin embargo, este es definitivamente uno de los mecanismos mediante los cuales la molécula AMPK se desregula.”
Una forma de ayudar a entender el proceso es pensar en la AMPK como un tren o autobús de cercanías que tomas para ir y volver del trabajo. La PKD1 es como un proyecto de construcción que bloquea la salida del camino o las vías y genera tráfico. En el cuerpo, la PKD1 puede hacer más lentas a las células que remueven la glucosa del torrente sanguíneo causando una “acumulación” o incremento de la glucosa en la sangre, lo cual tiene consecuencias importantes. Valentine dice que también es similar a tratar de acelerar con el pie en el freno y que la PKD1 es como el freno.
Una vez que los investigadores identificaron a la PKD1 como el problema potencial, tomaron dos enfoques diferentes — uno, utilizando medicación y el otro, involucrando a la desactivación de genes para inhibir la PKD1 — para determinar si es posible impedir o evitar que la enzima limite a la AMPK. Valentine dice que les alienta el hecho de que disminuir la PKD1 mediante ambos métodos restablecía de manera efectiva la actividad de la AMPK y las señales de la insulina. El siguiente paso es determinar si los fármacos existentes, o la modificación de ciertos fármacos, podría ser una opción efectiva de tratamiento mediante la llamada Farmacogenética.
El deporte y la Nutrigenómica también podrían tener un efecto potencial
Como fisiólogo deportivo, Valentine está interesado en el impacto de la actividad física y la nutrición en este proceso. Los investigadores saben que cuando se activa la AMPK, ésta ayuda al cuerpo a reconocer los beneficios metabólicos del ejercicio, lo cual puede mejorar la sensibilidad a la insulina. Valentine dice que la dieta también podría jugar un rol en esto poniendo así el foco en el desarrollo de una nutrición personalizada mediante la combinación de Deporte y terapia Nutrigenómica.
“Queremos saber si hay cosas del estilo de vida que la gente pueda hacer, como consumir nutracéuticos y ciertos alimentos que puedan inhibir a este enzima y conducir a una mayor activación de AMPK y mejorar la sensibilidad a la insulina,” dijo Valentine.
El ejercicio podría no ser una solución práctica para las personas con impedimentos físicos u otros problemas de salud. Sin embargo, Valentine dice que el trabajo podría ayudar a identificar áreas en las que pueden enfocarse con otros tipos de terapia.
Fecha: 12 de julio de 2016
Fuente: sciencedaily.com
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/07/160712093359.htm
Fuente original:
La publicación anterior ha sido reimpresa de materiales proporcionados por Universidad Iowa State. Nota: El contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la Publicación:
Kimberly A. Coughlan, Rudy J. Valentine, Bella S. Sudit, Katherine Allen, Yossi Dagon, Barbara B. Kahn, Neil B. Ruderman, Asish K. Saha. PKD1 Inhibits AMPKα2 through Phosphorylation of Serine 491 and Impairs Insulin Signaling in Skeletal Muscle Cells. Journal of Biological Chemistry, 2016; 291 (11): 5664 DOI: 10.1074/jbc.M115.696849
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
