Hola a todos os adjuntamos un artículo de nuestro Director de Formación David de Lorenzo sobre la Dieta Paleolítica aparecido recientemente en dietistasynutricionistas.es.
¿Es la dieta paleolítica la respuesta a nuestra genética?
La nutrigenómica consiste en el estudio de la interacción entre nuestro genoma (y sus diferencias inter-individuales) y el ambiente (particularmente la nutrición). El conocimiento de esta interacción genoma-nutrientes nos puede permitir conocer por qué determinados alimentos pueden ser perjudiciales para un grupo de personas, mientras que para otros no.
Un ejemplo sería la intolerancia a la lactosa, derivado de una inactivación de la enzima lactasa hacia los 4-5 años, imposibilitando así la metabolización de la lactosa, el “azúcar de la leche”. Esta inactivación de la lactasa no se da en todos los seres humanos, por lo que la leche puede ser considerado un alimento adecuado, pero sólo para aquellos individuos que no han inactivado la expresión de la enzima lactosa. La no universalización de una recomendación nutricional es, para mí, la consecuencia más importante de la interacción genes-nutrientes, de donde lógicamente también deriva el concepto de nutrición personalizada.
Aprovecharé este ejemplo la paleo dietade la leche para evaluar, desde el punto de vista de la Nutrigenómica, la dieta paleolítica. Según esta dieta, los seres humanos tenemos que seguir un plan nutricional basado en la antigua dieta de plantas silvestres y animales salvajes que fueron consumidos por los humanos del período Paleolítico, porque nuestra genética no ha tenido tiempo de adaptarse a los alimentos aparecidos durante estos últimos 10.000 años. Por lo tanto la dieta paleolítica se compone principalmente de carne, pescado, frutas, verduras, frutos secos y raíces, excluyendo cereales, legumbres, productos lácteos, sal, azúcares refinados y aceites procesados.
El ejemplo de la leche/lactosa nos permite sin embargo afirmar que no es cierto que nuestro genoma no sea capaz de sufrir adaptaciones rápidas. De hecho, hace unos 10.000 años, todos los seres humanos éramos intolerantes a la leche, pero hace unos 7.500 años, en alguna población situada en las llanuras fértiles de Hungría, donde se había desarrollado la ganadería y por tanto sus componentes tenían acceso a productos lácteos, sufrieron una mutación en el cromosoma 2 (mutación conocida como alelo LP, de “Persistencia de la Lactasa”) que permitía al organismo ignorar las órdenes de disminución en la producción de lactasa. La consecuencia es que las personas portadoras de la mutación seguían produciendo lactasa más allá de los 4 años, haciendo posible que continuaran consumiendo leche fresca y otros productos lácteos a lo largo de sus vidas. Una vez que el alelo LP apareció, ofreció una importante ventaja selectiva. Se ha estimado que las personas con la mutación habrían producido hasta alrededor de un 20% más de descendientes que los que no la tenían, un ventaja evolutiva de entre las más fuertes jamás vistas actuando sobre el genoma humano. Lógicamente este alelo se expandió de tal manera que hoy en día es mayoritario en Europa, y las pocas personas que no lo tienen son consideradas “excepciones” (intolerantes a la lactosa), cuando hace 10.000 años era lo normal.
Por tanto, una de las características de nuestro genoma es su gran plasticidad, sobre todo a nivel de metabolismo nutricional. Somos omnívoros porque a lo largo de la evolución hemos adquirido la capacidad de procesar una gran variación de nutrientes. A veces no sólo por cambios en nuestro genoma, sino también por cambios en la activación de unos y otros genes (como en el caso de la lactasa), e incluso también gracias a los microbios en nuestros intestinos, un auténtico ecosistema con una batería de genes mucho más inmensa que la nuestra (nuestro microbioma contiene más degenoma 3 millones de genes, el denominado “metagenoma”, frente a los 20.000 nuestros, X150 veces más). Muchos de estos genes están dedicados a procesar nutrientes incluidos en nuestros alimentos y que nosotros mismos no usamos (o no somos capaces de usar), aunque en muchas ocasiones sí que podemos utilizar los subproductos derivados de la metabolización de estos nutrientes por parte de nuestro microbioma. Pero este es un tema complejo y no quiero entrar en detalle.
Volviendo de nuevo a las recomendaciones de la dieta paleolítica (y por extensión, las de otras dietas similares, como la dieta de los grupos sanguíneos):
La gran plasticidad de nuestro genoma y metagenoma ha mostrado una gran capacidad de adaptación a todo tipo de dietas (visible, de hecho, en la gran diversidad de alimentos que utilizan los seres humanos en todo el planeta). ¿Hasta qué punto podemos aducir que la “inadaptación” a una serie de nutrientes “nuevos” es responsable de nuestros problemas de salud? Creo que este punto está todavía por ser demostrado. Además, me gustaría añadir que actualmente no hay nadie que pueda decir con exactitud cómo era la dieta paleolítica, a la que teóricamente nuestro organismo está adaptado. Quizás incluso no había una dieta paleolítica común, es decir, las poblaciones humanas han seguido probablemente una gran diversidad de pautas nutricionales, lo cual ha sido uno de las claves en el éxito de la expansión humana. Sí que sin embargo me gustaría reconocer que determinados nutrientes han sufrido un cambio considerable en su proporción en la dieta humana, tanto en aumento (como la leche y productos lácteos, los cereales, los azúcares refinados, sal…) como en disminución (la fibra, los ácidos grasos omega-3 y otros micronutrientes). Y la clave puede estar en cómo estamos de adaptados a estos cambios: algunos de nosotros podemos ya estar adaptados a nivel genómico, otros no, lo cual es la idea del siguiente punto.
Efectivamente, opino que la pregunta de si “un nutriente x es positivo o negativo para la salud” no es la pregunta adecuada, por dos razones. Primero, porque los efectos no son dicotómicos (blanco / negro), sino que hay una amplia gama de matices de grises. Y segundo, porque estos matices de gris (es decir, la gama de efectos positivos vs negativos de un nutriente) dependen en gran medida del genoma individual. Por tanto los requerimientos en la composición de nutrientes de la dieta de una persona son diferentes de los requerimientos de su vecino. Por ejemplo, en el caso de las vitaminas, las cantidades diarias necesarias de vitamina B9 por una persona pueden ser incluso 10 veces mayores que para otra persona. La pregunta adecuada no es por lo tanto si un nutriente “X” es adecuado para los seres humanos (o mucho menos si estamos adaptados a ese nutriente), sino en qué porcentaje debe entrar dicho componente en la dieta de una persona en concreto para aumentar al máximo los posibles beneficios en su salud.
De este último punto, el más importante, me gustaría poner un ejemplo de un estudio reciente en el que he participado junto con un equipo internacional de investigadores, y que presentaremos en el próximo congreso de la NuGO, en referencia al gluten. Sabemos que hay una “predisposición genética” a la sensibilidad al gluten en algunas personas que llevan en su genoma unas variantes concretas denominadas HLA-DQ2 o HLA-DQ8. Estas variantes se hallan en aproximadamente en el 35-40% de la población general, y aunque poseer estas variantes no significa necesariamente desarrollan la enfermedad celíaca, sí es cierto que tienen un mayor potencial genético para hacerlo.
La razón por la que estas variantes producen un aumento del riesgo de enfermedad celíaca es que éstas producen unos receptores de antígenos (activadores del sistema inmune) con una mayor afinidad (se unen con más fuerza) por la gliadina, un componente del gluten. De este modo, estas formas del receptor son más propensas a activar los linfocitos T e iniciar el proceso inmune contra el antígeno, es decir la gliadina (el gluten). Además de su participación en la enfermedad celíaca, recientes estudios sugieren que las variantes HLA-DQ2 / DQ8 podrían también tener relación con la denominada Sensibilidad al Gluten No Celíaca, con síntomas similares a la celiaquía, aunque sin anticuerpos contra el gluten y biopsias duodenales normales, o con cambios mínimos. Sin embargo, a pesar de la ausencia de síntomas, cuando a los individuos con dicha sensibilidad al gluten se les retira el gluten de la dieta, presentan una respuesta positiva, con una mejora notable y/o una desaparición completa de molestias digestivas, así como de varios síntomas extra-digestivos asociados con ella.
Como algunos estudios habían observado que la presencia de DQ2 o DQ8 estaba vinculado al peso corporal (independientemente de la condición de la enfermedad celíaca), dividimos en dos grupos a 64 pacientes obesos que presentaban en su genoma (todos ellos) al menos uno de los alelos HLA-DQ2/DQ8. A ambos grupos se le prescribió una dieta de 1800 kcal/día, dietas muy similares en cuanto a nutrientes, con la única diferencia en que uno de los grupos siguió una dieta sin gluten. El grupo libre de gluten mostró una pérdida de peso significativa en comparación con los pacientes con la dieta con gluten (un 14% frente a un 8% en 3 meses, llegando a una pérdida de peso del 25% frente a un 14% a los 6 meses). En conclusión, una dieta sin gluten en los pacientes obesos con al menos un alelo de riesgo para la sensibilidad al gluten está correlacionada con una pérdida de peso significativamente mayor que una dieta estándar. Este efecto diferencial no se observaría en personas sin ninguno de los alelos de riesgo DQ2/DQ8.
Si esta interacción genes HLA-DQ y gluten en cuanto a la pérdida de peso se confirma, significaría que la retirada del gluten de la dieta sería positiva para la reducción del peso corporal sólo en individuos con al menos uno de los alelos de riesgo DQ2/DQ8. De manera análoga, y como conclusión, podemos decir que las recomendaciones de la dieta paleolítica tienen dos posibles efectos en los que la prueban: o bien no tienen efecto (ni positivo ni negativo), o bien tienen un efecto positivo. Si una persona pertenece a un grupo u otro dependerá en gran medida de su genoma (por ejemplo la retirada de la leche de la dieta será positiva en personas con intolerancia, pero no tendrá el mismo efecto en personas sin intolerancia, así como la retirada del gluten de la dieta será positiva en personas con al menos uno de los alelos de riesgo del gen HLA-DQ). Pero en el global de la comunidad, el efecto neto percibido es positivo, ya que se darán a conocer los casos en los que ha habido un efecto positivo, y se ignorarán los casos sin efecto (los que hablan, son los que tienen razones para hablar bien), aunque a la larga pueda producir carencias nutricionales. Por tanto el motivo de que sea popular es que funciona para algunas personas, al proporcionar recomendaciones que pueden funcionar para sus genomas individuales. Para el resto, tampoco sería perjudicial en el corto plazo. Pero es importante destacar que esta validez no tiene nada que ver con la lógica subyacente de la dieta paleolítica (adaptación a la dieta ancestral), sino con el hecho de que esta dieta es sólo una dieta “prudente”, con unas recomendaciones dietéticas con potenciales efectos beneficiosos (en mayor o menor grado, seguramente según el genoma individual), pero cuyo efecto no tiene nada que ver con la persistencia de nuestra adaptación genética a la dieta del paleolítico.
Creo que más que preocuparnos por la introducción de nutrientes recientes en la historia evolutiva humana, el mayor problema nutricional al que nos enfrentamos es a la pérdida de la diversidad nutricional humana. Por los motivos que sean, comemos cada vez una menor diversidad de alimentos, muchos de ellos procesados (y por tanto con una cierta pérdida de diversidad de micronutrientes). La diversidad nutricional no es sólo importante para mantener un equilibrio en la composición de nutrientes, sino también para el mantenimiento de un microbioma diverso, que complemente nuestras posibles carencias.
