Investigadores identifican la molécula clave en esta patología, la razón principal de hospitalización por insuficiencia cardiaca en personas mayores de 65 años
Un estudio internacional ha identificado una molécula que abrirá la puerta a tratamientos personalizados para insuficiencia cardiaca (IC). Un artículo nuevo muestra que un exceso de la enzima LOXL2 produce fibrosis del musculo cardiaco, impide su funcionamiento normal y estimula el desarrollo de insuficiencia cardiaca. Los estudios experimentales confirman que la eliminación de este exceso repara la fibrosis y restablece la función cardiaca.
El estudio detrás de la causa de la fibrosis del músculo cardiaco
El estudio de un multicentro internacional ha identificado una molécula que abrirá la puerta a tratamientos personalizados para insuficiencia cardiaca. Los resultados de este trabajo, que tiene la participación de investigadores de la Universidad de Indiana y de la Universidad de Stanford (EE.UU.), de la Universidad Charité de Medicina en Berlín (Alemania) y la Universidad de Navarra (España), han sido publicados en el número más reciente de la revista científica Nature Communications.
La insuficiencia cardiaca (IC) se caracteriza por un mal funcionamiento del corazón al suministrar la sangre suficiente al cuerpo para el correcto funcionamiento de los órganos. En España más del 3% de la población adulta presenta insuficiencia cardiaca, sin embargo, esta cifra está a la alza gracias a una población que envejece y a un incremento en la incidencia de enfermedades del corazón que producen insuficiencia cardiaca. “Esto es un gran desafío para la sociedad: es la causa principal de la hospìtalización en la población mayor de 65 años, la causa del 3% de todas las internaciones, y consume el 2.5% del presupuesto global de salud,” explicó el Dr. Javier Díez, director del Programa de Enfermedades Cardiovasculares en el Centro para la Investigación de la Medicina Aplicada (CIMA), y director de Investigación e Innovación del Departamento de Cardiología y Cirugía Cardíaca de la Clínica de la Universidad de Navarra, y uno de los autores de este trabajo. Destaca el investigador que, “En vista de este desafío, por un lado, los recursos actuales del sistema de salud deben ser optimizados para reducir el número de casos y mejorar los pronósticos y la calidad de vida de los pacientes con insuficiencia cardíaca, y por otro lado, investigar los mecanismos que producen insuficiencia cardiaca, de manera que se desarrollen tratamientos más efectivos y seguros que los en este momento existen.”
En el artículo, los investigadores muestran que un exceso de una molécula (LOXL2) produce fibrosis en el musculo cardiaco, lo que impide su funcionamiento normal y estimula el desarrollo de insuficiencia cardiaca. Además, los estudios experimentales confirman que la eliminación de este exceso repara la fibrosis y restablece la función del corazón, de esta forma evitando la aparición y el progreso de la insuficiencia cardiaca. “Estos resultados proponen que la enzima LOXL2 podría ser un blanco para el tratamiento de esta enfermedad,” comentó el Dr. Díez.
Pioneros en la investigación de biomarcadores
Una vez que la actividad de la enzima ha sido descrita, el siguiente paso es desarrollar pruebas para diagnosticar de forma precisa a los pacientes con enfermedades cardiacas que presentan un exceso de esta molécula en el corazón. Estas pruebas se llevarán a cabo en el CIMA y en la Clínica de la Universidad de Navarra por el grupo de investigación BIOMARCS, que es un equipo pionero en la investigación de biomarcadores cardiacos para pacientes con insuficiencia cardiaca.
Adicionalmente, se desarrollarán medicamentos para inhibir esta molécula para el tratamiento personalizado de cada paciente. Como lo menciona el Dr. Díez, “Esta estrategia podría ser particularmente valiosa en el 50% de los casos de insuficiencia cardiaca para los cuales hoy no existe un tratamiento efectivo. En estos pacientes, el cambio en el funcionamiento del corazón está estrechamente relacionado con la fibrosis del musculo cardiaco, así que se propone la eliminación de esta enzima como una alternativa terapéutica muy prometedora.”
Fuente: sciencedaily.com
Fecha: 24 de Enero de 2017
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170124140824.htm
Fuente original:
Materiales proporcionados por la Universidad de Navarra.
Referencia de la Publicación:
Jin Yang, Konstantinos Savvatis, Jong Seok Kang, Peidong Fan, Hongyan Zhong, Karen Schwartz, Vivian Barry, Amanda Mikels-Vigdal, Serge Karpinski, Dmytro Kornyeyev, Joanne Adamkewicz, Xuhui Feng, Qiong Zhou, Ching Shang, Praveen Kumar, Dillon Phan, Mario Kasner, Begoña López, Javier Diez, Keith C. Wright, Roxanne L. Kovacs, Peng-Sheng Chen, Thomas Quertermous, Victoria Smith, Lina Yao, Carsten Tschöpe, Ching-Pin Chang. Targeting LOXL2 for cardiac interstitial fibrosis and heart failure treatment. Nature Communications, 2016; 7: 13710 DOI: 10.1038/ncomms13710
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