Investigadores han identificado un gen (CYFIP2) asociado con el comer en exceso. Este hallazgo representa uno de los primeros ejemplos de un factor genético importante del genoma completo en ser identificado para el comer en exceso en organismos modelo o humanos. Estos hallazgos podrían potencialmente conducir a tratamientos con el objetivo de normalizar los comportamientos alimenticios.
Investigadores han identificado un gen (CYFIP2) asociado con el comer en exceso.
Este hallazgo representa uno de los primeros ejemplos de un factor genético importante del genoma completo en ser identificado para el comer en exceso en organismos modelo o humanos. Además, los investigadores descubrieron una red de genes regulados involucrados en la mielinización (el proceso de formar una protección alrededor de una fibra nerviosa para permitir que los impulsos nerviosos se muevan rápidamente) que también fue asociada con el comer en exceso.
Estos hallazgos, los cuales aparecen en línea en la publicación Biological Psychiatry, podrían conducir potencialmente a tratamientos con el objetivo de normalizar los comportamientos alimenticios.
El trastorno compulsivo de comer en exceso
Los trastornos alimenticios están entre los trastornos neuro psiquiátricos más letales. El trastorno compulsivo de comer en exceso afecta a millones de personas que sufren de trastornos alimenticios y obesidad en los Estados Unidos. Se caracteriza por episodios en los cuales las personas comen grandes cantidades de comida, a menudo muy rápidamente, y hasta el punto de sentirse mal. Las personas que comen en exceso, a menudo experimentan una pérdida de control durante el episodio, al igual que pena, aflicción o culpa posteriores a este.
Los estudios de asociación del genoma completo de trastornos alimenticios en humanos han estado limitados en cuanto a su poder para detectar asociaciones importantes entre genotipo y enfermedades, o rasgos de enfermedades como el comer en exceso.
El estudio detrás de las causas del trastorno
Utilizando la esquematización y la validación de genes, investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Boston (BUSM por sus siglas en inglés) fueron capaces de identificar a la proteína 2 citoplasmática que interactúa con el gen FMR1 (CYFIP2), como el principal factor de riesgo genético para el comer en exceso. Además, observaron que una menor mielinización podría ser una consecuencia neuropatológica de comer en exceso. “Debido a que hallamos cambios en el cerebro como consecuencia del comer en exceso, que eran predictivos de una menor mielinización, fomentar de forma terapéutica la remielinización podría representar un tratamiento nuevo para fomentar la recuperación en razón de comportamientos de alimentación negativos en los trastornos alimenticios,” explicó el autor Camron Bryant, PhD, profesor adjunto de Farmacología, y Terapia y Psiquiatría Experimental de la BUSM.
Bryant y sus colegas creen que estos hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos terapéuticos, que a la larga, podrían salvar vidas y restablecer los comportamientos alimenticios saludables en condiciones como el comer de forma compulsiva, la bulimia, la anorexia e incluso el trastorno de uso de sustancias.
Fuente: sciencedaily.com
Fecha: 26 de octubre de 2016
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2016/10/161026170543.htm
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por el Centro Médico de la Universidad de Boston. Nota: el contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la Publicación:
Stacey L. Kirkpatrick, Lisa R. Goldberg, Neema Yazdani, R. Keith Babbs, Jiayi Wu, Eric R. Reed, David F. Jenkins, Amanda Bolgioni, Kelsey I. Landaverde, Kimberly P. Luttik, Karen S. Mitchell, Vivek Kumar, W. Evan Johnson, Megan K. Mulligan, Pietro Cottone, Camron D. Bryant. Cytoplasmic FMR1-Interacting Protein 2 is a Major Genetic Factor Underlying Binge Eating. Biological Psychiatry, 2016; DOI: 10.1016/j.biopsych.2016.10.021
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
