Los lechones recién nacidos a menudo mueren dolorosamente por la infección de una bacteria intestinal. Un equipo de investigadores ha descubierto la manera en que la bacteria causa una hemorragia intestinal mortal. De esta forma, han hecho un gran avance en la investigación veterinaria. También se han abierto perspectivas prometedoras para vacunas y medicamentos para uso en humanos.
La bacteria mortal Clostridium perfringens
La bacteria Clostridium perfringens es parte del gran género Clostridium, el cual puede causar varias enfermedades fatales en animales y humanos. Las infecciones por Clostridium son muy comunes. Estas bacterias son peligrosas porque producen toxinas extremadamente fuertes que causan daño directo en las células del huésped. Entre las temidas enfermedades causadas por Clostridium se encuentran el botulismo, el tétanos, la gangrena gaseosa y las infecciones intestinales, por ejemplo.
El estudio
El grupo de Horst Posthaus en el Instituto de Patología Animal de la Universidad de Berna está investigando una infección intestinal en cerdos causada por Clostridium perfringens. Hace 10 años, ya pudieron demostrar que la toxina producida por la bacteria, la llamada toxina beta, mata las células vasculares, y por lo tanto, causa hemorragia en el intestino del lechón. Sin embargo, hasta ahora no estaba claro por qué la toxina atacaba específicamente estas células y no otras. Julia Bruggisser, bioquímica y estudiante de doctorado en el Instituto de Patología Animal, ha logrado resolver el enigma de este mecanismo en una colaboración interdisciplinaria entre tres facultades. Los hallazgos del estudio han sido publicados en la revista especializada Cell Host & Microbe.
Una molécula clave
Hace unos cinco años, la técnica de laboratorio Marianne Wyder del Instituto de Patología Animal se encontró con una molécula llamada Molécula de Adhesión Celular Endotelial de Plaquetas-1 (PECAM-1 o CD31 para abreviar). Se encuentra en la superficie de varias células y juega un papel central en la hemorragia intestinal en los lechones. El papel real de la molécula CD31 es regular la interacción entre las células inflamatorias y los vasos sanguíneos. Se presenta predominantemente en células que se encuentran en el interior de los vasos sanguíneos (las llamadas células endoteliales).
Durante los experimentos, se notó que la CD31 y la toxina beta se distribuyen casi de manera idéntica en estas células. “Nuestro proyecto fue el resultado de esta observación inicial”, dice Horst Posthaus. Julia Bruggisser, del Instituto de Patología Animal, descubrió que la toxina liberada por la bacteria en el intestino se adhiere a la CD31. Dado que la toxina beta se encuentra entre las toxinas formadoras de poros, perfora la membrana celular y mata las células endoteliales. Esto provoca daño en los vasos y hemorragia en el intestino.
Investigadores de la Universidad de Berna unen fuerzas
La colaboración entre múltiples grupos de investigación de la Universidad de Berna fue esencial para el éxito del proyecto. “Para mi investigación, trabajo en tres laboratorios de la universidad. Aunque es un desafío, aprendo mucho, y sobre todo, es divertido”, dice Julia Bruggisser. Además de en patología animal, ella también trabaja con grupos dirigidos por Britta Engelhardt (Instituto Theodor-Kocher) y Christoph von Ballmoos (Departamento de Química y Bioquímica). “Tenían las preguntas e ideas correctas. Pudimos aportar nuestro conocimiento sobre la CD31 y los métodos y reactivos que habíamos desarrollado en el estudio”, dijo Britta Engelhardt. “Salió a la perfección”, agregó Christoph von Ballmoos.
Mejor profilaxis y medicamentos.
El descubrimiento permite desarrollar mejores vacunas para prevenir la enfermedad mortal en los cerdos. “Pero también queremos investigar si la unión de la toxina beta con la CD31 en las células endoteliales también permite el desarrollo de nuevas formas de terapia, por ejemplo, para enfermedades vasculares en humanos. Ya hemos comenzado más colaboraciones dentro de la Universidad de Berna para este fin”, dijo Horst Posthaus.
Este estudio fue respaldado por la Swiss National Science Foundation (SNSF) y por una subvención para estudiantes internacionales en la Universidad de Berna.
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2020/06/200604120540.htm
Fecha: 4 de junio de 2020
Fuente: Universidad de Berna
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por la Universidad de Berna. Nota: El contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la publicación:
Julia Bruggisser, Basma Tarek, Marianne Wyder, Philipp Müller, Christoph von Ballmoos, Guillaume Witz, Gaby Enzmann, Urban Deutsch, Britta Engelhardt, Horst Posthaus. CD31 (PECAM-1) Serves as the Endothelial Cell-Specific Receptor of Clostridium perfringens β-Toxin. Cell Host & Microbe, 2020; DOI: 10.1016/j.chom.2020.05.003
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