La obesidad conduce a la liberación de citocinas en el torrente sanguíneo, lo que genera un impacto en el metabolismo de las células del cáncer de mama, haciéndolas más agresivas como resultado. Un equipo de investigación ya ha sido capaz de poner alto a este mecanismo con un tratamiento de anticuerpos.
Las citocinas
La obesidad conduce a la liberación de citocinas en el torrente sanguíneo, lo que genera un impacto en el metabolismo de las células del cáncer de mama, haciéndolas más agresivas como resultado. Científicos del Centro Helmholtz de Múnich, la Universidad Técnica de Múnich y el Hospital Universitario Heidelberg informan sobre esto en Cell Metabolism. El equipo de investigación ya ha sido capaz de poner alto a este mecanismo con un tratamiento de anticuerpos.
La epidemia de la obesidad
El número de personas con obesidad se está incrementando rápidamente a nivel mundial. El Centro Alemán de Investigación del Cáncer (DKFZ por sus siglas en alemán) ha informado recientemente que de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, el número de niños y adolescentes con obesidad se ha multiplicado por diez entre 1975 y 2016. El sobrepeso severo puede dar como resultado diferentes afectaciones a la salud. Además de inducir enfermedades cardiovasculares, u obesidad, por ejemplo, también potencia el desarrollo de cáncer y la metástasis.
El estudio actual esclarece un mecanismo todavía desconocido que hace más agresivo el cáncer de mama. “La enzima ACC1* juega un rol central en este proceso,” dijo el Dr. Mauricio Berriel Díaz, subdirector del Instituto de Diabetes y Cáncer (IDC) en el Centro Helmholtz de Múnich. Él dirigió el estudio junto con Stephan Herzig, Director del IDC y profesor de Control Metabólico Molecular en la TUM y en el Hospital Universitario Heidelberg. “La ACC1 es un componente clave de la síntesis de ácidos grasos,” dijo Berriel Díaz. “Sin embargo, su función se ve afectada por las citocinas leptina y TGF-β.” Los niveles de estas citocinas se incrementan particularmente en la sangre de sujetos con sobrepeso severo.
Los precursores de ácidos grasos fomentan la metástasis
Los científicos demostraron que la inhibición descrita de la ACC1 conduce a la acumulación del precursor de ácidos grasos acetil-CoA. Este precursor es transferido a ciertos “interruptores” de genes, que a su vez, incrementan la capacidad metastásica de las células cancerosas, activando un programa específico de los genes.
“Utilizando tejido humano de metástasis de cáncer de mama, hemos podido demostrar que la ACC1 era considerablemente menos activa ahí,” dijo Marcos Ríos García, primer autor del estudio. Cuando los científicos bloquearon la todavía desconocida ruta de comunicación con un anticuerpo (dirigido contra el receptor de leptina), esto dio como resultado una expansión metastásica considerablemente reducida de tumores de cáncer de mama en un modelo experimental.
El futuro
En el futuro, los investigadores quieren corroborar los datos en el mecanismo recién descubierto, en estudios posteriores. Además, también están considerando puntos relacionados de intervención que pudieran posiblemente ser explotados terapéuticamente. “Bloquear las rutas de comunicación y desactivar los genes relacionados con la metástasis podría convertirse en un blanco terapéutico,” dijo Herzig. “Como parte de la sonada terapia neoadyuvante, el riesgo de metástasis o la recurrencia de los tumores podría ser reducida antes de la remoción quirúrgica del tumor.”
*ACC1 es el acrónimo de acetil-CoA-carboxilasa 1, un componente central de la síntesis de los ácidos grasos. La AAC1 controla la adición química de dióxido de carbono al acetil-CoA, lo que da como resultado malonil-CoA. Esta reacción es la primera etapa y determinante de la velocidad en la síntesis de ácidos grasos de todos los organismos vivientes.
Fiuente: sciencedaily.com
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/10/171020101631.htm
Fecha: 20 de octubre de 2017
Fuente original: Centro Helmholtz de Múnich – Centro Alemán de Investigación Para la Salud Ambiental
Materiales proporcionados por el Centro Helmholtz de Múnich – Centro Alemán de Investigación Para la Salud Ambiental. Nota: el contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la publicación:
Marcos Rios Garcia, Brigitte Steinbauer, Kshitij Srivastava, Mahak Singhal, Frits Mattijssen, Adriano Maida, Sven Christian, Holger Hess-Stumpp, Hellmut G. Augustin, Karin Müller-Decker, Peter P. Nawroth, Stephan Herzig, Mauricio Berriel Diaz. Acetyl-CoA Carboxylase 1-Dependent Protein Acetylation Controls Breast Cancer Metastasis and Recurrence. Cell Metabolism, 2017; DOI: 10.1016/j.cmet.2017.09.018
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
