Quién somos podría ser tan importante como lo que comemos cuando se trata del peso y la salud, según una reciente investigación.
Podemos añadir una cosa más a la lista de características afectadas por la genética: la manera en que nuestro cuerpo responde a una dieta particular. Investigaciones en modelos animales con diferente genética muestran que una dieta en realidad no se ajusta a todos los individuos, y lo que funciona para algunos podría no ser lo mejor para otros, de acuerdo con un nuevo estudio.
La misma dieta para diferentes individuos
Investigaciones en modelos animales con diferente genética muestran que una dieta en realidad no se ajusta a todos los individuos, y lo que funciona para algunos podría no ser lo mejor para otros, de acuerdo con un nuevo estudio publicado en Genetics.
“Las recomendaciones alimenticias, ya sea que provengan del gobierno de los Estados Unidos o de alguna otra organización, por lo general están basadas en la teoría de que hay una dieta que ayuda a todos,” dijo David Threadgill, PhD, de la Escuela de Medicina y el Colegio de Medicina Veterinaria en Ciencias Biomédicas de Texas A&M, autor asesor del estudio. “Frente a la epidemia de obesidad, parece que las pautas no han sido muy efectivas.”
Las nuevas investigaciones
Threadgill cree que sabe por qué. Los investigadores utilizaron cuatro diferentes grupos de modelos animales para analizar la manera en que cinco dietas afectan la salud durante un periodo de seis meses. Las diferencias genéticas al interior de cada grupo eran casi inexistentes, mientras que la genética entre cualquier par de grupos era casi la misma que la de dos personas sin relación alguna. Los investigadores eligieron las dietas de prueba para que se asemejaran a las de humanos — una dieta estilo estadounidense (alta en grasas y carbohidratos refinados, particularmente maíz), y tres que han recibido publicidad por ser ‘más saludables’: la mediterránea (con trigo y extracto de vino tinto), la japonesa (con arroz y extracto de té verde) y la cetogénica, o tipo Atkins (alta en grasas y proteínas, con muy pocos carbohidratos). La quinta dieta era el grupo de control, el cual comía comida comercial estándar.
Aunque algunas dietas comúnmente llamadas dietas saludables funcionaron bien para la mayoría de los individuos, uno de los cuatro tipos genéticos tuvo muy malos resultados al llevar la dieta japonesa, por ejemplo. “La cuarta variedad, a la cual le fue muy bien con todas las otras dietas, le fue muy mal con esta dieta, teniendo mayores niveles de grasa en el hígado y marcadores de daño hepático,” dijo William Barrington, autor principal del estudio y estudiante de doctorado recientemente graduado del laboratorio de Threadgill.
Algo similar ocurrió con la dieta tipo Atkins: dos tipos genéticos tuvieron buenos resultados, y dos, muy malos. “Uno se puso muy obeso, con esteatosis hepática y colesterol alto,” dijo Barrington. El otro presentó una reducción en el nivel de actividad y más grasa corporal, pero aun así se mantuvo delgado. “Esto se asemeja a lo que llamamos ‘gordo delgado’ en los humanos, donde alguien parece tener un peso saludable pero en realidad tiene un alto porcentaje de grasa corporal.”
“En los humanos, se puede ver una respuesta así de amplia a las dietas”, dijo Barrington. “Queríamos averiguar, de manera controlada, cuál era el efecto de la genética.” Midieron las señales físicas, especialmente evidencia del síndrome metabólico, el cual es una colección de señales de problemas relacionados con la obesidad, incluyendo alta presión sanguínea y colesterol, esteatosis hepática y altos niveles de azúcar en la sangre. También estudiaron cualquier diferencia de comportamiento, desde cuánto se movían hasta cuánto comían.
“Quería llevar las dietas lo más cerca posible a las dietas humanas populares,” dijo Barrington. “Pusimos los mismos niveles contenido de fibra y de compuestos activos que se cree son importantes en las enfermedades.”
Los resultados a las diferentes dietas
Tal vez, como podría esperarse, tanto en investigaciones previas como en evidencias anecdóticas en los humanos, los modelos animales por lo general no tuvieron buenos resultados con la dieta estadounidense. Un par de las variedades presentaron obesidad y signos de síndrome metabólico. Otras variedades mostraron menores efectos negativos; una mostró algunos cambios solamente pero presentó más grasa en el hígado. Con la dieta mediterránea, hubo una mezcla de efectos. Algunos grupos estaban saludables, mientras que otros experimentaban aumento de peso, aunque era menos severo que con la dieta estadounidense. De manera interesante, estos efectos se mantuvieron, aunque la cantidad de consumo fuera limitada.
Los resultados demostraron que una dieta que adelgaza a un individuo y lo mantiene saludable podría tener el efecto opuesto en otro. “Mi meta para este estudio era encontrar la dieta óptima,” dijo Barrington. “Sin embargo, lo que en verdad hallamos es que depende mucho de la genética del individuo y no existe una dieta que sea buena para todos.”
El futuro
El futuro trabajo del equipo de investigación se centrará en determinar cuáles genes están involucrados en la respuesta a las dietas. “Un día, me encantaría desarrollar una prueba genética que pudiera decirle a cada persona cuál es la mejor dieta para su propia composición genética,” dijo Barrington. “Podría haber una diferencia geográfica con base en lo que comían tus ancestros, pero todavía no sabemos lo suficiente para afirmarlo con certeza.”
Fuente: sciencedaily.com
Fecha: 30 de noviembre de 2017
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/11/171130170236.htm
Fuente original de la historia:
Materiales proporcionados por la Universidad Texas A&M. Nota: el contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la publicación
William T. Barrington, Phillip Wulfridge, Ann E. Wells, Carolina Mantilla Rojas, Selene Y. F. Howe, Amie Perry, Kunjie Hua, Michael A. Pellizzon, Kasper D. Hansen, Brynn H. Voy, Brian J. Bennett, Daniel Pomp, Andrew P. Feinberg, David W. Threadgill. Improving Metabolic Health Through Precision Dietetics in Mice. Genetics, 2017; genetics.300536.2017 DOI: 10.1534/genetics.117.300536
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
