Los acantocitos de las grasas se dividen con mayor rapidez, acelerando el crecimiento de los tumores.
Un grupo de científicos descubrió que incrementar los niveles de colesterol en ratones estimulaba una división más rápida de las células madre intestinales, permitiendo una formación de tumores 100 veces más rápida. El estudio identifica una ruta molecular que podría servir como un nuevo blanco para fármacos para el tratamiento del cáncer de colon.
El estudio
En un estudio de ratones, científicos de la escuela de medicina David Geffen, de la UCLA, descubrieron que incrementar los niveles de colesterol de los animales estimulaba una división más rápida de las células madre intestinales, permitiendo una formación de tumores 100 veces más rápida. Publicado en línea en Cell Stem Cell, el estudio identifica una ruta molecular que podría servir como un nuevo blanco para fármacos para el tratamiento del cáncer de colon.
“Estábamos muy emocionados por haber hallado que el colesterol influye en el crecimiento de las células madre en los intestinos, lo cual a su vez acelera la velocidad de formación de tumores en más de 100 veces,” dijo el Dr. Peter Tontonoz, profesor de la plaza Frances y Albert Piansky de patología y medicina de laboratorio de la escuela de medicina. “Aunque la conexión entre el colesterol y el cáncer de colon está bien establecida, anteriormente nadie había explicado el mecanismo subyacente.”
Los científicos incrementaron el colesterol en las células madre intestinales de algunos de los ratones, introduciendo más de dicha sustancia en sus dietas. En otros, los investigadores alteraron un gen que regula los fosfolípidos, el tipo principal de grasa en las membranas de las células, la cual estimuló una mayor producción de colesterol en las células, por sí mismas.
La capacidad de multiplicarse de las células madre se incrementó en ambos grupos.
A medida que los niveles de colesterol de los animales se incrementaba, sus células se dividían con mayor rapidez, causando que el tejido que recubre sus intestinos se expandiera y que sus intestinos se alargaran. Estos cambios aceleraron considerablemente la velocidad de la formación de tumores en el colon.
El futuro
El equipo de la UCLA explorará si la ruta molecular que descubrieron tiene un papel similar en la aceleración del crecimiento de otros tipos de cáncer
El estudio de tres años fue financiado por el Instituto Nacional del Corazón, Pulmones y Sangre, y por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales.
Los coautores de Tontonoz fueron el primer autor Bo Wang, Xin Rong, Elisa Palladino, el Dr. Alan Fogelman y el Dr. Martin Martin, todos de la UCLA; Waddah Alrefai de la Universidad de Illinois en Chicago; y David Ford de la Universidad de St. Louis.
Fecha: 25 de enero de 2018
Fuente: Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de California- Los Ángeles
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/01/180125135551.htm
Fuente original de la historia:
Materiales proporcionados por el Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad de California- Los Ángeles. Nota: El contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la Publicación:
Bo Wang, Xin Rong, Elisa N.D. Palladino, Jiafang Wang, Alan M. Fogelman, Martín G. Martín, Waddah A. Alrefai, David A. Ford, Peter Tontonoz. Phospholipid Remodeling and Cholesterol Availability Regulate Intestinal Stemness and Tumorigenesis. Cell Stem Cell, 2018; DOI: 10.1016/j.stem.2017.12.017
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
