Inhibidores de la proteína FKBP51 podrían ser utilizados para tratar la diabetes.
Por primera vez, los científicos pudieron demostrar que una proteína de estrés hallada en los músculos, tiene un efecto que fomenta la diabetes. Este hallazgo podría abrir camino a un método de tratamiento completamente nuevo.
Por primera vez, científicos del Instituto de Psiquiatría Max Planck de Múnich pudieron demostrar que una proteína de estrés hallada en los músculos, tiene un efecto que fomenta la diabetes. Este hallazgo podría abrir camino a un método de tratamiento completamente nuevo.
La proteína FKBP51
Durante cierto tiempo, los investigadores han sabido que la proteína FKBP51 está relacionada con trastornos de depresión y ansiedad. Esta, está involucrada en la regulación del sistema de estrés – cuando el sistema no funciona adecuadamente, podrían desarrollarse trastornos mentales. Ahora, investigadores del Instituto de Psiquiatría Max Planck han descubierto un nuevo y sorprendente rol de estas proteínas: actúan como un vínculo molecular entre el sistema regulatorio de estrés y los procesos metabólicos del cuerpo.
“La FKBP51 influye en una cascada de comunicaciones en el tejido muscular, lo cual con un consumo excesivo de calorías conduce al desarrollo de intolerancia a la glucosa, o sea, el indicador clave de la diabetes tipo 2”, sintetizó el líder del proyecto Mathias Schmidt. Una dieta poco saludable, rica en grasas representa estrés para el cuerpo. Si la proteína FKBP51 se produce en mayor cantidad en los músculos, se observa una menor absorción de glucosa — lo que da como resultado el posible desarrollo de diabetes y obesidad.
Si se bloquea la FKBP51, la diabetes no se desarrollará, aun si se consumen demasiadas calorías o si el cuerpo sigue bajo estrés. Menos FKBP51 en el tejido muscular significa menor intolerancia a la glucosa y por lo tanto la conservación de un metabolismo normal.
Un compuesto antagonista proporciona un nuevo método de tratamiento
La proteína FKBP51 puede ser bloqueada farmacológicamente por compuestos antagonistas que fueron desarrollados en el Instituto Max Planck por Felix Hausch (actualmente en la Universidad de Darmstadt). En colaboración con los científicos de la Universidad Técnica de Darmstadt, y con el auspicio del Ministerio de Asuntos Económicos y Medios, Energía y Tecnología del Estado de Baviera, estos compuestos serán desarrollados posteriormente para su uso en pruebas clínicas. “Estos hallazgos podrían proporcionar un enfoque de tratamiento completamente nuevo para la diabetes y otras enfermedades metabólicas,” afirma Alon Chen, Director del Instituto de Psiquiatría Max Planck.
Fuente: sciencedaily.com
Fecha: 13 de diciembre de 2017
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/12/171213104933.htm
Fuente: Max-Planck-Gesellschaft
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por Max-Planck-Gesellschaft. Nota: el contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la publicación:
Georgia Balsevich, Alexander S. Häusl, Carola W. Meyer, Stoyo Karamihalev, Xixi Feng, Max L. Pöhlmann, Carine Dournes, Andres Uribe-Marino, Sara Santarelli, Christiana Labermaier, Kathrin Hafner, Tianqi Mao, Michaela Breitsamer, Marily Theodoropoulou, Christian Namendorf, Manfred Uhr, Marcelo Paez-Pereda, Gerhard Winter, Felix Hausch, Alon Chen, Matthias H. Tschöp, Theo Rein, Nils C. Gassen, Mathias V. Schmidt. Stress-responsive FKBP51 regulates AKT2-AS160 signaling and metabolic function. Nature Communications, 2017; 8 (1) DOI: 10.1038/s41467-017-01783-y
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
