Nuevos hallazgos representan el avance hacia una estrategia para identificar el cáncer de mama triple negativo en riesgo de metástasis, y eventualmente atacar este cáncer con fármacos.
El diagnóstico de un cáncer de mama
Como parte del diagnóstico de cáncer de mama, los doctores analizan el tumor para determinar qué terapias podrían atacarlo mejor. Sin embargo, para las pacientes cuyo cáncer es triple negativo –o sea, que carece de receptores de estrógeno, progesterona y Her2– las opciones de tratamiento se reducen.
El cáncer triple negativo, o CMTN, también tiende a ser más agresivo que otros subtipos de cáncer.
Aunque se sabe que los defectos de la mitocondria, las generadoras de energía de las células, están asociados con el origen del cáncer de mama, actualmente resulta poco claro si las alteraciones en el ADN mitocondrial o en el funcionamiento mitocondrial contribuyen a la metástasis del CMTN o a su notoria resistencia a la quimioterapia.
Nuevos hallazgos
Nuevos hallazgos de un estudio dirigido por investigadores de la Universidad de Pensilvania representan un avance hacia una estrategia para identificar tumores de cáncer de mama triple negativo en riesgo de metástasis, y eventualmente atacar este cáncer con fármacos.
El trabajo, que comparó los perfiles metabólicos de diferentes subtipos de cáncer, identificó patrones asociados con el agresivo cáncer de mama triple negativo que apuntan a la posibilidad de una evaluación de riesgo y tratamiento personalizado más precisos.
“Actualmente no existe ningún diagnóstico molecular para identificar qué pacientes con CMTN podrían responder de manera muy deficiente a las quimioterapias disponibles,” dijo Manti Guha, profesora asistente de investigación en la Escuela de Medicina Veterinaria de la U. de Pensilvania.
“Al identificar defectos mitocondriales únicos y alteraciones en la expresión génica metabólica en el subconjunto más agresivo de tumores, este estudio proporciona nuevos biomarcadores moleculares que podrían identificar al subconjunto agresivo de CMTN, y lo que es aun más importante, ofrecer a estos pacientes opciones prometedoras de tratamiento.”
“El rol de la mitocondria en la enfermedad ha sido pasado por alto en la medicina occidental,” añadió Douglas Wallace, Director del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica del Hospital Infantil de Filadelfia y mentor y colaborador de Guha, quien no es autor de la investigación.
“El trabajo de Manti es transformador para este particular tipo de cáncer ya que al identificar lo que es diferente en el sistema de energía de la mitocondria en el cáncer de mama triple negativo en comparación con otros tipos de cáncer de mama menos peligrosos, obtenemos una visión real de la forma en que podríamos intervenir.”
Los coautores de Guha para el estudio, el cual aparece en la publicación BBA: Molecular Basis of Disease, fueron Satish Srinivasan, Dawei Dong, Rumela Chakrabarti y Narayan G. Avadhani de la Escuela Veterinaria de la U. de Pensilvania; Mike Feldman y Russ P. Carstens de la Escuela de Medicina Perelman de la U. de Pensilvania; Pichai Raman y Deanne Taylor del Hospital Infantil de Filadelfia; Yuefu Jiang y Brett A. Kaufman de la Universidad de Pittsburgh; Yuko Kijima de la Universidad de Kagohsima; y Martin Picard de la Universidad de Columbia.
Fecha: 2 de febrero de 2018
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180202164101.htm
Fuente: Universidad de Pensilvania
Fuente original de la historia:
Materiales proporcionados por la Universidad de Pensilvania. Nota: el contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la publicación:
Manti Guha, Satish Srinivasan, Pichai Raman, Yuefu Jiang, Brett A. Kaufman, Deanne Taylor, Dawei Dong, Rumela Chakrabarti, Martin Picard, Russ P. Carstens, Yuko Kijima, Mike Feldman, Narayan G. Avadhani. Aggressive triple negative breast cancers have unique molecular signature on the basis of mitochondrial genetic and functional defects (El agresivo cáncer de mama triple negativo tiene una firma molecular única tomando en cuenta los defectos genéticos y funcionales de la mitocondria). Biochimica et Biophysica Acta (BBA) – Molecular Basis of Disease, 2018; DOI: 10.1016/j.bbadis.2018.01.002
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
