Descubierto un receptor cerebral regula la quema de grasa en las células.
Niveles decrecientes del receptor de neurotrofinas p75 previnieron obesidad y enfermedades metabólicas en ratones a los que se dio una dieta alta en grasas.
Resumen: Los investigadores han descubierto un regulador inusual del peso corporal y del síndrome metabólico: un mecanismo molecular más comúnmente asociado con células cerebrales. El disminuir los niveles del receptor de neurotrofinas p75 (NTR) — un receptor involucrado en el crecimiento y supervivencia de neuronas — protegió a ratones a los que se daba una dieta alta en grasas, de desarrollar obesidad, diabetes y esteatosis hepática.
Científicos del Gladstone Institutes han descubierto un regulador inusual del peso corporal y del síndrome metabólico: un mecanismo molecular más comúnmente asociado con células cerebrales. El disminuir los niveles del receptor de neurotrofinas p75 (NTR) — un receptor involucrado en el crecimiento y supervivencia de neuronas — protegió a ratones a los que se daba una dieta alta en grasas, de desarrollar obesidad, diabetes y esteatosis hepática.
Además de su papel en el cerebro, el p75 NTR está presente por todo el cuerpo, incluyendo el hígado y las células adiposas. Una investigación previa involucraba al p75 NTR con enfermedades hepáticas y resistencia a la insulina, dos consecuencias del síndrome metabólico y la obesidad. En el estudio actual, publicado en Cell Reports, los investigadores hallaron la relación entre el p75 NTR y una dieta alta en grasas–a menudo la causa de estos problemas. Los científicos descubrieron que el receptor ayudaba a regular los procesos metabólicos que controlan el peso corporal y el reducir el número de p75 NTR en células adiposas prevenía el aumento de peso en ratones.
“Hemos identificado un novedoso mecanismo molecular que regula el gasto de energía y que podría ayudar a prevenir la obesidad y el síndrome metabólico,” dice el autor principal, Bernat Baez-Raja, PhD, un científico investigador en el Gladstone Institute of Neurological Disease. “La protección completa contra la obesidad y la disfunción metabólica en los animales de estudio, sin diferencias en apetito o actividad física, sugiere que el p75 NTR es un regulador clave para la quema de grasa.”
Los investigadores removieron experimentalmente p75 NTR de unos ratones y luego los alimentaron con una dieta alta en grasas. Sorprendentemente, estos ratones eran resistentes a ganar peso y se mantenían saludables y delgados después de varias semanas a dieta. Por el contrario, los ratones normales, “salvajes”, a los que se dio la misma dieta se pusieron obesos, tenían células adiposas más grandes, más altos niveles de insulina y desarrollaron signos de esteatosis hepática.
No había diferencia notable entre los ratones de tipo salvaje y los carentes de p75 NTR respecto a dieta, consumo general de energía o actividad física. Por el contrario, los ratones experimentales tenían un gasto de energía significativamente mayor que los de tipo salvaje, principalmente tal vez porque quemaban más grasa.
“La solidez del efecto es realmente notable,” dice la autora principal, Katerina Akassoglou, PhD, una investigadora sénior en Gladstone. “Puesto que las neurotrofinas y sus receptores controlan la comunicación entre el cerebro y los órganos periféricos, éstas podrían ser nuevos blancos terapéuticos con implicaciones tanto en enfermedades metabólicas como neurológicas.” La Dra. Akassoglou también es profesora de neurología en la Universidad de California en San Francisco.
En un conjunto final de experimentos, los investigadores mostraron que el rol del p75 NTR en células adiposas en particular, contribuía significativamente a la regulación del peso corporal. Borrar p75 NTR solamente de las células adiposas daba resultados similares a borrar los receptores de todos los tipos de células del cuerpo. Aún más, el trasplantar células adiposas de ratones experimentales a ratones salvajes también protegía a éstos últimos de desarrollar obesidad.
Los investigadores dicen que el siguiente paso es desarrollar pequeñas moléculas o fármacos que regulen el p75 NTR, para reproducir este efecto y que potencialmente sirva como intervención terapéutica para la obesidad y el síndrome metabólico.
Fuente de la historia:
La publicación anterior fue reimpresa de material proporcionado por el Gladstone Institutes. Nota: El material podría estar editado en contenido y extensión.
Fecha: 12 de enero de 2016
Fuente: Gladstone Institutes
