Un grupo de investigadores ha encontrado una nueva respuesta a una antigua pregunta: ¿cómo puede la sobrenutrición durante la infancia derivar en problemas de salud a largo plazo como la diabetes?
El estudio
Investigadores de la Facultad de Medicina Baylor han encontrado una nueva respuesta a una antigua pregunta: ¿cómo puede la sobrenutrición durante la infancia derivar en problemas de salud a largo plazo como la diabetes?. El informe publicado hoy en la revista Environmental Epigenetics, se centra en los islotes pancreáticos de Langerhans, que producen insulina y otras hormonas.
Los islotes pancreáticos de ratones que fueron sobrealimentados durante sus primeros 21 días de vida (su “infancia”) eran propensos a tener marcas de metilación del ADN, que son modificaciones químicas que alteran la expresión génica, mientras que los ratones que no estaban sobrealimentados mostraron cambios similares, pero en una etapa posterior de su vida.
«Desde hace varias décadas se sabe que los ratones que están sobrealimentados durante el período de lactancia siguen con sobrepeso y serán propensos a enfermedades durante toda su vida. En particular, tienen problemas para regular sus niveles de azúcar en la sangre», dijo el autor corresponsal, el Dr. Robert A. Waterland, profesor de pediatría, nutrición en el Centro de Investigación de Nutrición Infantil de la USDA/ARS en la Facultad de Medicina Baylor y el Hospital Infantil de Texas; y profesor de genética molecular y humana en Baylor.
Estudios anteriores también han demostrado que los pacientes con diabetes tipo 2 muestran alteraciones en la metilación del ADN, la adición de grupos metilo químicos en sus islotes pancreáticos que producen insulina. Estas alteraciones se han relacionado con el mal funcionamiento de los islotes y el desarrollo de diabetes, pero la forma en que ocurren sigue siendo un misterio.
Buscando dar respuestas sobre este importante tema, Waterland y sus colegas investigaron si la sobrenutrición postnatal temprana podría alterar el desarrollo epigenético en los islotes pancreáticos.
La Epigenética
La epigenética trata sobre los mecanismos moleculares que determinan qué genes se activarán o desactivarán en diferentes tipos de células. El ADN es como el hardware del ordenador, y la epigenética es como el software que determina lo que el ordenador puede hacer. La epigenética funciona adicionando o eliminando etiquetas químicas en los genes para marcar las que deben usarse. La metilación del ADN es una de las etiquetas mejor estudiadas y juega un papel importante en el desarrollo.
Los hallazgos
Los investigadores trabajaron con dos grupos de ratones, a uno se le sobrenutrió durante la infancia y al otro no; este último representaba al grupo de control. «Ajustar el tamaño de la camada durante el período de lactancia proporciona un medio natural para sobrealimentar a las crías de ratones», dijo Waterland, quien es miembro del Centro Integral para Cáncer Dan L Duncan en Baylor. «Las camadas de tamaño normal tienen alrededor de 10 ratones y sirvieron como nuestro grupo de control. El grupo sobrenutrido provenía de madres cuyas camadas se redujeron a solo cuatro crías cada una. Estas crías obtienen una mayor cantidad de alimento y tienen sobrepeso al momento del destete».
Pero el peso no era la única diferencia entre los dos grupos de crías. Los investigadores aplicaron perfiles de metilación del ADN a escala del genoma, a los islotes de los ratones sobrenutridos y de control a los 21 días (destete) y 180 días después del nacimiento (considerada mediana edad para los ratones).
Los resultados revelaron que los islotes de los ratones del grupo de control tendían a aumentar en metilación del ADN a medida que envejecían. Sin embargo, en comparación con el grupo de control, los islotes de ratones sobre nutridos mostraron aumentos en la metilación del ADN justo al momento del destete. Inesperadamente, hubo una superposición sustancial entre el perfil de metilación del ADN del grupo de control de mediana edad y el de los ratones sobrenutridos de 21 días, mucho más jóvenes.
«Al momento del destete, los islotes de los ratones sobrealimentados muestran un perfil epigenético similar al de ratones mucho más viejos», dijo Waterland. «Nuestra interpretación es que la sobrenutrición postnatal provoca un envejecimiento epigenético acelerado en los islotes. Dado que la capacidad de regular el azúcar en la sangre disminuye con la edad, este envejecimiento epigenético prematuro puede ayudar a explicar cómo la sobrenutrición durante la infancia aumenta el riesgo de diabetes en un periodo posterior de la vida».
El futuro
La diabetes es un problema de salud grave, generalizado en todo el mundo. Según un informe de 2017 de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, el 9.3 por ciento de la población de los EE. UU., alrededor de 30 millones de personas padecen la enfermedad, lo que aumenta el riesgo de complicaciones de salud graves, como muerte prematura, pérdida de visión, enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, insuficiencia renal y amputación de dedos, pies o piernas.
«En estos días donde se ve mayor sobrenutrición y obesidad pediátrica, necesitamos comprender urgentemente las consecuencias adversas de la sobrenutrición en la infancia humana. Creo que optimizar la nutrición durante estos períodos críticos de desarrollo demostrará ser un método eficaz para prevenir la enfermedad en adultos» dijo Waterland.
Fecha: 26 agosto de 2019
Fuente: Facultad de Medicina Baylor
Link: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/08/190826121938.htm
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por la Facultad de Medicina Baylor. Nota: El contenido podría haber sido editado en estilo y extensión.
Referencia de la publicación:
- Ge Li, Tihomira D Petkova, Eleonora Laritsky, Noah Kessler, Maria S Baker, Shaoyu Zhu, Robert A Waterland. La sobrenutrición postnatal temprana acelera la deriva epigenética asociada al envejecimiento en los islotes pancreáticos. Environmental Epigenetics, 2019; 5 (3) DOI: 10.1093 / eep / dvz015
Nota: Instituto Nutrigenómica no se hace responsable de las opiniones expresadas en el presente artículo.
